スキンケアとLPS
（4）肌荒れ・炎症とLPS
LPSは傷を治したり、炎症を抑制する作用があることが報告されています。
ケラチノサイト（表皮の細胞）は、LPSの刺激を受けると一酸化窒素を出します（*1）。一酸化窒素は、紫外線による細胞死の抑制、接触性過敏症の抑制、ケラチノサイトの移動の促進作用が報告されており、傷の治りを早めます。
LPSは表皮細胞でのNOの産生を高める
また表皮にいるランゲルハンス細胞では、LPSの刺激で、TARCと呼ばれる炎症性ケモカインの発現が低下します（*2）。
LPSは、ランゲルハンス細胞で炎症性ケモカインの発現を低下させる
さらに、表皮では、Ｔ細胞のうち炎症を抑制的に制御するTreg細胞が活性化され、活性化されたTreg細胞は、好中球の炎症作用を押さえます。具体的には、好中球が産生するIL-6（炎症性サイトカイン）の発現を弱め、IL-10（炎症抑制性サイトカイン）の発現を高めます（*3）。また好中球の作る活性酸素の量が減ります(*4）。ちなみに、表皮のT細胞のうち、炎症を促進する方のT細胞（Tem細胞）は、LPSに応答しません（*5）。
LPSは、Tregを介して好中球による炎症を鎮静化する
このように、表皮においてLPSは肌荒れ、炎症を鎮めていく作用があります。
（*1）Nitric oxide function in the skin, Nitrc Oxide 10: 179-193 (2004)
（*2）Differential Expression and Function of Toll-like Receptors in Langerhans Cells: Comparison with Splenic Dendritic Cells, J Invest Dermatol 122: 95-102 (2004), Fig4
（*3）Apoptotic epithelial cells control the abundance of Treg cells at barrier surfaces, Nature Immunobiology 218: 455-464 (2016), Fig.2, 3
（*4）Lipopolysaccharide-Activated CD4+CD25+T Regulatory Cells Inhibit Neutrophil Function and Promote Their Apoptosis and Death, J Immunol 177: 7155-7163 (2006), Fig.3
（*5）Regulatory T Cells Selectively Express Toll-like Receptors and Are Activated by Lipopolysaccharide, J. Exp Med. 197: 403-411 (2003) Fig.1
